بیماری آرتریت روموتائد
بیماری آرتریت روموتائد
آرتریت روموتائد RA یک بیماری اتوایمیون سیستمیک ناشی از التهاب در ساختمان مفاصل می باشد . (سیستماتیک فول ۳) و در واقع شایع ترین بیماری التهابی مزمن مفاصل با ایتولوژی ناشناخته است .
(۳۶،۴۷و ۴۹) میزان شیوع آن در کشورهای صنعتی حدود ۱% و در سراسر دنیا ۰٫۵تا ۱% درصد گزارش شده است .
که به صورت ۱٫۵ در هر ۱۰۰۰ مرد و ۳٫۶ در هر ۱۰۰۰زن تخمین شده است .
در این بیماری التهاب شدید در سینیوم مفاصل همراه با نفوذ فاگوسیت های تک هسته ای ، لنفوسیت هاو نوتروفیل ها به داخل غشاهای ظریف سینوویال اتفاق می افتد و سینوویال ملتهب مواد و مایعات التهابی ترشح می کند.
بیماری آرتریت روموتائد
ویژگی های کلینیکی شامل درد مفاصل ، سائیدگی و فرسایش غضروف و تورم و ناهنجاری ساختمانی مفصل می باشد.
شکل گیری و فعالیت استئوکلاسیتها در اتصالات عروق به عضروف، علت اصلی تخریب مغز استخوان در RA معرفی شده است.
آسیبهای فرسایشی مفضل به علت رشد و سیع عروق سیینوویال و نفوذ و همجوم آنها به داخل عضروف، ایجاد می گردد.
این بیماری می تواند باعث ناتوانی شدید شود و وخامت آن قابل توجه است چون باعث کاهش کیفیت زندگی و کاهش امید به زندگی در بیماران می شود. امروزه به طور قطع ثابت شده است که بیماری RA با مرگ و میر ناشی از آرترواسکلروزیر و عفونت میوکارد (MI) مرتبط است.
عقیده بر این است که فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در پیشرفت بیماری کشارکت دارند و در واقع این بیماری دارای زمینه ژنتیکی پیجیده ای می باشد.
تخمین زده شده که ۵۰ ردصد خطر گسترش RA بر اساس فاکتورهای ژنتیکی می باشد
و تلاشهای قابل توجهی برای مشخص شدن این فاکتورهای ژنتیکی، در جهت شناخت بهتر بیماری انجام شده است.
مطالعات اخیر نقش کلیدی سائیتوکاینهای التهابی همچوم فاکتور نکروز دهنده موتور آلفا () را در ارتباط با بیماری RA نشان داده است.
در سال ۱۹۷۵ در سرم شناسایی شد
و به سرعت اثرات چندگانه آن مانند توانایی در القاء نشانه های شوک و آسیب به ازگانها از طریق اثرات پیش التهابی روی اندوتلیوم عروق مشخص گردید.
این سائیتوکاین دارای نقش محوری در تنظیم پاسخهای التهابی در RA بوده و مقادیر بالایی از ان در سینوویوم و مایع سینوویال مفصل یافت شده است.
بیماری آرتریت روموتائد
می تواند به عنوان سائیتوکاینی با فعالیت استئوکلاستوژنیک در راستای التهاب ایجاد شده در RA مطرح شود.
اثرات عمده آن در بیماری RA عبارتست از : تحریک فعالیت سلولهای اندوتلیال و تقویت کموکائین ها، تحریک تجمع لکوسیتها و فعالیت کندروسیت ها و استئوکلاستها و در نهایت پیشرفت تخریب مفصلی (ساتیوکائین ترجمه شده)
اخیراً مشاهده است که پلی مرفنیم در پروموتور با افزایش وخامت بیماری در ارتباط است.
(ج۴) این پلی مرفسیم با با افزایش تولید و پاسخ ضعیف به درمان با داروهای ضد همراه است،
البته این مسأله به صورت بحث برانگیزی باقی مانده است.
(ج۱) در یک مطالعه که توسط B. M. N. BRINKMAN بر روی ۲۸۳ انجام شد پس از تعیین ژنوتیپ در موقعیتهای -۲۳۸ ، -۳۰۸ و -۳۷۶ ، نتیجه بدست آمده نشاندهنده ارتباط بین پلی مرفسیم باشد ت بیماری RA بود.
(ج۳) (پی مرفسیم و ژن به این صورت تعریف می شود که تغییرات نوکلئوتیدهای تکی ممکن است اثرات مهمی روی بیان ژن داشته باشد.
برای مثال جانشین آذنوزین با گرانین در ناحیه -۳۰۸ از ابتدای جایگاه رونویسی با بالا رفتن تولید در ارتباط است (ج۳)). برای انجام عملکردهایش به دو گیرنده سطح سلولی ـ نام گیرنده (TNFRI) TNFI و گیرنده (TNFRII) TNFII متصل می شود. (رسپتور۲) پروتئینهای خارج سلولی هر دو رسپتور می توانند از سطح کنده شده و به فرم محلول (STNFRS) در آیند….
فرمت:WORD
تعداد صفحات:۳۰